Antonio Zapatero, el director médico del hospital de Ifema, la macroestructura recién creada para tratar de aliviar el estrés de los hospitales madrileños, lo comunicó ayer con una tranquilidad pasmosa. Hay algo novedoso en la infección por el nuevo coronavirus que alerta a los expertos. Una persona que aparentemente está disfrutando de una evolución benigna de la enfermedad puede empeorar de manera repentina y generar un cuadro de insuficiencia respiratoria grave de un día para otro. Evidentemente, ocurre en un pequeño porcentaje de los casos, pero sucede casi por sorpresa. El día clave para saber si va a surgir la crisis es el octavo tras la infección. Después de una semana de síntomas leves, algunos pacientes, incluso de edades no muy avanzadas, sufren un empeoramiento brutal. ¿Qué pasa ese octavo día? El pasado 16 de marzo un artículo publicado en «The Lancet» y que no tuvo demasiada repercusión fuera de los entornos profesionales de la medicina, daba algunas claves que, tras las palabras de Antonio Zapatero, hoy se han vuelto muy relevantes.
Tras analizar la evidencia acumulada al respecto, se advertía que un subgrupo de pacientes afectados por Covid-19 en fases graves podrían haber sufrido lo que técnicamente se llama una «tormenta de citoquinas», una reacción súbita e hipertrofiada del sistema inmune que genera una inflamación pulmonar a gran escala. Llegados a este punto, los pacientes que lo sufren dejan de empeorar por la propia infectividad del virus y lo hacen por su propia respuesta inflamatoria. Es una las causas principales de empeoramiento junto al síndrome de distrés respiratorio agudo.
¿Por qué la crisis se produce tan a menudo en ese octavo día de infección? La respuesta está en el sistema inmunitario del paciente. No está aún bien definida la tasa de mortalidad de la enfermedad Covid-19. Los datos en España siguen estando terriblemente sesgados por la peculiar evolución epidemiológica en nuestro país. Una mortalidad superior al 7 por 100 no se sostiene con ninguna experiencia previa en otros países. Lo más probable es que conforme pasen los días y afloren miles de nuevos casos leves o asintomáticos que hoy están soterrados y son invisibles al sistema de notificación, la mortalidad real se asemeje a la de los primeros países en recibir el azote de la pandemia: alrededor del 1 por 100. Aun así, es casi diez veces más que una gripe común.
En realidad, el dibujo exacto de la epidemiología del Sars-Cov2 no lo tendremos hasta que haya pasado la pandemia y podamos cotejar todos los datos reales de todos los países afectados. Pero hasta que eso ocurra es muy útil tratar de comprender por qué unos pacientes empeoran gravemente y tienen que ser ingresados en una UCI con riesgo para sus vidas. El conocimiento es vital para tratar de prever las necesidades reales de cada caso y anticiparse a la crisis fatal.
A la luz de lo que ahora sabemos, un porcentaje indefinido de pacientes se vuelven vulnerable a su propia reacción inmunitaria más que al virus en sí. Durante una «tormenta de citoquinas» el sistema inmune responde de manera desproporcionada. Como toda respuesta inmunitaria, esta va acompañada de inflamación pero en este caso es masiva a nivel respiratorio. En algunos casos, el proceso no es fácilmente reversible y acaba generando insuficiencia respiratoria y fallo multiorgánico.
Variaciones genéticas
El problema no es exclusivo del Covid-19. Ya en 2016 el estadounidense NCBI (National Center for Biotechnology Information) analizó la historia clínica de pacientes afectados por la gripe H1N1. En concreto, encontró respuestas exageradas de la actividad de las citoquinas en pacientes que habían evolucionado de leves a graves e identificó algunas variaciones genéticas en las personas que tuvieron más tendencia a empeorar. En otras palabras, y en el caso de la gripe, podría ser que algunos individuos tengan más predisposición genética que otros a pasarlo mal si se infectan con coronavirus. La mala noticia es que la nueva pandemia ha surgido de manera tan repentina que no ha habido tiempo para terminar de definir con criterios definitivos los predictores clínicos suficientes para saber qué personas van a sufrir un peor desarrollo de la enfermedad. Es más importante que nunca poder tener todos los datos al respecto para tomar decisiones de tratamientos precoces adecuados a cada caso.
Cohortes de pacientes en China han arrojado algunos perfiles muy genéricos. Por ejemplo, un estudio recientemente publicado comparaba las analíticas de pacientes que han muerto en el país asiático y de otros que se recuperaron de la enfermedad. Había algunas diferencias interesantes: por ejemplo, los pacientes que murieron tenían 16 veces más probabilidades de desarrollar infecciones secundarias. Los niveles absolutos de linfocitos, plaquetas, albúmina, bilirrubina, urea y citoquinas eran diferentes en ambos grupos. Lo ideal sería contar con el conocimiento suficiente como para poder perfilar a los pacientes según su probabilidad de sufrir el síndrome del octavo día. Pero la ciencia aún no puede garantizar esa herramienta.
Source: A tu salud